美国洛克菲勒大学Sohail F. Tavazoie团队发现，神经肽P经过细胞外RNA-TLR7轴驱动搬运。这一研讨成果于2024年8月7日在线宣布在世界学术期刊《天然》上。

　　研讨人员观察到，高搬运性的小鼠乳腺肿瘤比低搬运性肿瘤获得了更多的神经分配。这种增强的神经分配是由肿瘤血管中轴突引导分子SLIT2的表达驱动的。乳腺癌细胞引发感觉神经元的自发钙活动，并促进神经肽P（SP）的开释。

　　经过三维共培育和体内模型，研讨人员发现神经元SP促进了乳腺肿瘤的成长、侵袭和搬运。此外，SP水平升高的患者肿瘤表现出增强的淋巴结搬运分散。SP经过作用于肿瘤性速激肽受体（TACR1）导致少数TACR1高表达癌细胞的逝世。来自逝世细胞的单链RNA（ssRNA）作用于附近的肿瘤性Toll样受体7（TLR7），以非经典方法激活促搬运基因表达程序。这个SP和ssRNA诱导的Tlr7基因表达特征与乳腺癌生计成果下降相关。

　　运用TACR1拮抗剂阿瑞匹坦（一种同意的抗厌恶药物）医治，能够在多个模型中按捺乳腺癌的成长和搬运。该研讨提醒了肿瘤诱导的感觉神经元过度激活经过可医治的神经肽/细胞外ssRNA感应轴调理乳腺癌的多个搬运进程。

　　据介绍，肿瘤神经化与多种癌症中的较差患者预后相关，这表明它或许调理搬运。

　　Nature：《天然》，创刊于1869年。隶属于施普林格天然出书集团，最新IF：69.504